慢性疼痛通常包括由组织损伤诱导的炎性疼痛和由神经损伤诱导的神经病理性疼痛,典型的表现是对伤害性刺激的反应增强即痛觉过敏和对非伤害性刺激引起疼痛即触诱发痛.慢性疼痛是神经元功能和结构发生可塑性变化引起的,神经元可塑性变化主要表现为外周敏化和中枢敏化,诱导和维持慢性疼痛的潜在机制还未完全阐明,这阻碍了治疗的发展. 脊髓JNK的活化，特别是JNK1的活化，在维持持续性的炎性疼痛方面起着重要的作用。JNK能被促炎症介质激活，但是在星形胶质细胞应用抗炎/镇痛药，如脂氧素A4，能抑制JNK活性。星形胶质细胞也导致活性氧分子(ROX)的产生，ROX参与神经病理性疼痛的发生。JNK活化通过神经细胞和胶质细胞机制对疼痛敏化起作用，神经细胞和胶质细胞机制由JNK的不同亚型介导的。JNK抑制剂能有效地缓解不同动物模型炎症性的和神经病理性的疼痛。基于JNK抑制剂的神经保护和缓解疼痛的有力作用，对于神经变性的疾病如脊髓损伤和糖尿病神经病的患者来说，把JNK通路作为一个分子靶标治疗他们的神经退行性变和慢性疼痛可能是一种有用的方法。