【摘 要】
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目的:研究不同药物对胰腺癌细胞增殖的体外抑制作用,探讨姜黄素与尼美舒利之间是否有药物协同作用,姜黄素干预下能否减少尼美舒利的药物剂量,并对它们的抗肿瘤机制做初步探讨
【机 构】
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大连医科大学第一附属医院,116011
【出 处】
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第九届全国中西医结合普通外科学术交流大会
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目的:研究不同药物对胰腺癌细胞增殖的体外抑制作用,探讨姜黄素与尼美舒利之间是否有药物协同作用,姜黄素干预下能否减少尼美舒利的药物剂量,并对它们的抗肿瘤机制做初步探讨.
方法:以人胰腺癌细胞株PAN02为实验对象,以姜黄素、尼美舒利为实验材料.将药物分为姜黄素、尼美舒利及姜黄素+尼美舒利组,采用MTT法、流式细胞仪、透射电镜及RT-PCR检测.应用SPSS10.0统计分析软件进行方差分析,P＜0.05有显著性差异.
结果:药物对PAN02胰腺癌细胞株均有抑制作用,表现为剂量依赖性.单纯尼美舒利与联合应用姜黄素所对应的IC50的95﹪可信区间没有重叠.姜黄素尼美舒利联合作用的CDI＜1,说明姜黄素与尼美舒利联合作用对PAN02细胞增殖抑制显示协同作用.流式细胞仪测定显示,药物作用PAN02细胞72h后,凋亡细胞比例均显示有意义的升高(P＜0.05、P＜0.01).仅姜黄素组可见到细胞周期的改变,细胞被阻滞于S期;透射电镜显示药物组72h后细胞胞体缩小,核质比例增大,可见明显核仁或较大浓缩核小体,染色质浓聚成块状和球状沿核膜排列;RT-PCR显示:姜黄素明显下调Bcl-2mRNA水平和上调BaxmRNA水平,COX-2、SurvivinmRNA表达水平没有变化.尼美舒利明显下调Bax、Bak及SurvivinmRNA水平,但反而上调了COX-2mRNA水平,Bcl-2mRNA水平则无变化.
结论:姜黄素、尼美舒利对PAN02细胞株均有显著抑制其体外增殖作用,二者联合应用可减少尼美舒利的用量,从而降低非甾体类抗炎药的不良反应.二药之间有协同作用.姜黄素与尼美舒利诱导细胞凋亡的机制不尽相同.
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