骨质疏松症动物模型与抗骨质疏松新药药效学研究

来源 :广东省医学会第九次骨质疏松学学术会议暨湛江市医学会骨质疏松学专业委员会第一次学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shijipan
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本文把十多年来的研究结果,结合国际研究前沿,从以下几方面进行概述与分析:1.体外细胞培养体系(成骨细胞、破骨细胞和骨髓间充质干细胞)药物筛选及作用机制研究;2.药物性和疾病相关的大鼠骨质疏松动物模型的建立与评价,包括糖皮质激素致大鼠骨质疏松动物模型、D-半乳糖致大鼠衰老性骨质疏松动物模型、环磷酞胺致大鼠骨质疏松动物模型、链脉菌素致糖尿病性大鼠骨质疏松动物模型、乙醇致酒精中毒性大鼠骨质疏松动物模型、脂肪乳剂致高脂血症性骨质疏松动物模型、四氯化碳性致肝硬化性骨质疏松动物模型、维生素D3致大鼠动脉硬化和骨质疏松的动物模型);3.上述模型的应用与新型抗骨质疏松药物的发现。
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目的:研究低幅高频振动促进Wnt1ob mRNA表达量对去卵巢大鼠骨量和骨生物力学的影响,探讨低幅高频振动调控Wnt/β-catenin通路治疗骨质疏松的分子机制.方法:共30只Sparague-Dawley(SD)雌性大鼠随机分为3组:单纯去卵巢组(ovx),去卵巢加振动处理组(VIB),假手术组(Sham).前2组行双侧去卵巢手术,Sham组只暴露双侧卵巢但不予切除.4周后,对VIB组进行低幅
本文对GJIC及成骨细胞和脂肪细胞之间的横向分化的相关研究做一综述,可以为骨质减少性疾病的病理机制以及治疗提供新的思路。
特立帕肽10年及PTH(1-84)6年多的应用已经证明这两种药物能够有效治疗男性和女性具有高骨折风险及糖皮质激素诱导的骨质疏松。累积经验未发现临床试验显示之外的安全问题。其能够显著降低骨折风险及较少的副作用使其成为适应证范围内很有吸引力的治疗选择。新的潜在的适应证例如甲状旁腺功能减退及加速骨折愈合也很吸引人。而骨肉瘤继续停留在理论方面,两种类型的PTH临床用药都还没有证实这些问题。
目的:探讨补肾壮骨颗粒对去势骨质疏松大鼠脂代谢异常的防治作用.方法:30只7月龄SD雌性大鼠随机分成对照、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、福美加组.治疗8周后,收集左侧股骨和血清分别骨矿含量、骨密度和血脂代谢指标检测.结果:模型组的骨矿含量和骨密度低于对照组(P<0.05);对照组、中药高组与福美加组骨密度高于模型组和中药低组(P<0.05),而对照组、中药高组与福美加组之间比较无统计学差异.
目的:观察综合治疗老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折的临床效果。方法:86例患者手术内固定方法:动力髋螺钉35例,Gamma钉44例,PFN钉4例,人工股骨头置换术3例.同时配合抗骨质疏松药物,并且行个性化的康复、选择性制动等联合治疗。结果:术后随访平均18个月,骨折愈合时间平均4.5月,骨质疏松与术前比较Singh指数增加l度20例,无变化66例,术后髋关节功能优良率86.46%.结论:老年骨质疏松性
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路对模拟微重力条件下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)向成骨细胞分化的影响,并通过调节PPAR信号通路开闭影响这一分化过程.方法:以大鼠BMScs作对象,以回转嚣模拟微重力效应.将细胞随机分为5组,包括实验组:模拟微重力组、模拟微重力+l0μmol/L吡格列酮组、模拟微重力+ 10μmol/L GW9662组、模拟微重力+10 μmol/L吡格列
目的:探讨不同途径摄取糖皮质激素对大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)生物活性的影响.方法:48只5月龄SD大鼠随机分成正常组、口服激素组、肌注激素组,每组16只.分别于应用激素9和12周,每组取8只麻醉后,取左股骨检测骨密度(BMD),第12周结束后取右股骨,无菌下取骨髓培养BMSCs,MTT检测细胞增殖,AKP活性检测成骨能力,油红O染色观察成脂能力。结果:激素干预9周后,口服和肌注组股骨BMD低
Objective: Nuclear receptor coactivator-3 (NCOA3) is a member of the steroid receptor coactivator family that modulates estrogen receptor alpha (ER α) activity to promote proliferation and differentia