目的：非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌病例的75％-80％.NSCLC患者早期没有特异性症状难以诊断,而晚期病例易出现复发和远处转移,这些原因导致了其5年生存率仍低于15％.因此,我们迫切需要找到了新的生物标志物来评估NSCLC患者的预后以及评估其转移的发生风险.在过去,肿瘤发生机制的研究主要集中在蛋白质编码基凶.最近,全基因组范围的分析显示,90％的基因组DNA的转录成非编码RNA(ncRNA).非编码RNA包括小非编码RNA(少于200个核苷酸)和长非编码RNA(lncRNAs),(大于200个核苷酸).大量lncRNAs在组织和细胞中特异性表达,和蛋白质编码基因相比,表现出强的进化保守性和较低的表达水平.既往研究表明,lncRNAs能够影响各种细胞过程,如增殖,细胞周期进程,细胞生长和细胞凋亡.同时,lncRNAs的异常表达与肿瘤的发生和疾病的进展相关联.LncRNA H19在多种肿瘤中表达上调,但其在NSCLC患者中的表达水平以及作用机制尚无报道.方法：70例NSCLC手术患者人组该项研究,我们首先通过q-PCR的方法观察其在癌及癌旁组织中的表达差异,探索其表达水平与患者肿瘤大小、淋巴结转移、病理分期、肿瘤类型等相关临床特征的关系,并通过多变量分析的方法评价lncRNA H19的表达水平是否可以作为患者生存的独立预后因素.细胞水平上,我们通过干扰lncRNA H19,研究其表达对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的变化.我们同样克隆了c-Myc质粒,研究其对H19表达的影响.结果：研究发现,lncRNA H1(§)在NSCLC肿瘤组织中高表达,其表达水平和肿瘤大小及TNM分期相关,高表达的H19提示患者不良预后,并和肿瘤TNM分期一样,可以作为患者的独立预后因素.细胞水平上,原癌基因c-Myc可以直接结合在lncRNA H19的启动子区,诱导H19的表达.而lncRNA H19则可以通过抑制细胞凋亡的方式,从而促进NSCLC细胞株A549及SPC-A1的生长.结论：NSCLC患者的lncRNA H19高表达,通过促进细胞恶性增殖,从而参与了肺癌的发生发展进程,提示其可以作为NSCLC患者的新的预后指标及后续可能的治疗靶点.