【摘 要】
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Müller细胞为视网膜内主要的神经胶质细胞,与视网膜神经元、血管在结构和功能上密切相关。研究表明,反应性胶质化增生是糖尿病早期Müller细胞的主要病理改变,其发生早于微血管病变。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达升高是Müller细胞增殖的标志,GFAP高表达而内皮细胞紧密连接蛋白occludin明显减少和重新分布,改变了血一视网膜屏障(BRB)处神经胶质细胞与内皮细胞的相互作用,引起BRB的
【出 处】
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第一届中国眼科学基础研究大会暨研究生导师论坛
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Müller细胞为视网膜内主要的神经胶质细胞,与视网膜神经元、血管在结构和功能上密切相关。研究表明,反应性胶质化增生是糖尿病早期Müller细胞的主要病理改变,其发生早于微血管病变。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达升高是Müller细胞增殖的标志,GFAP高表达而内皮细胞紧密连接蛋白occludin明显减少和重新分布,改变了血一视网膜屏障(BRB)处神经胶质细胞与内皮细胞的相互作用,引起BRB的损害。同时,激活的Müller细胞又可分泌VEGF,进一步加重了BRB的损害。不仅如此,糖尿病早期氧化应激导致Müller细胞谷氨酸载体的活性降低、谷氧酞胺合成酶(GS)表达下降,造成细胞间质谷氨酸浓度升高,产生神经元毒性。
其他文献
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