【摘 要】
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目的：观察早期激素干预治疗对一氧化碳中毒大鼠预防迟发性脑病(DEACMP)发生的影响，探讨迟发性脑病的发病机制。材料与方法：将46只雄性Wistar大鼠随机分成4组，健康对照组(NC组);一氧化碳中毒组(COP组);一氧化碳中毒+HBO组(HBO组);一氧化碳中毒+高压氧+激素组(DEX组)。制备急性一氧化碳中毒动物模型，采用Morris水迷宫评估比较大鼠智力状态，以连续2次逃逸潜伏期复升认定为发
【机 构】
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北京朝阳医院高压氧科 100020
【出 处】
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中华医学会第十八次全国高压氧医学学术会议
论文部分内容阅读
目的：观察早期激素干预治疗对一氧化碳中毒大鼠预防迟发性脑病(DEACMP)发生的影响，探讨迟发性脑病的发病机制。材料与方法：将46只雄性Wistar大鼠随机分成4组，健康对照组(NC组);一氧化碳中毒组(COP组);一氧化碳中毒+HBO组(HBO组);一氧化碳中毒+高压氧+激素组(DEX组)。制备急性一氧化碳中毒动物模型，采用Morris水迷宫评估比较大鼠智力状态，以连续2次逃逸潜伏期复升认定为发生DEACNP，以△逃逸潜伏期体现DEACMP严重程度。染毒后第20天处死取脑，观察脑组织形态学变化，并行MBP免疫组化染色，分析脑组织MBP阳性表达的变化。结论：早期高压氧(HBO)联合激素治疗较单纯HBO治疗更能减轻DEACMP病变严重程度及脑白质脱髓鞘;支持其自身免疫学说。
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目的：比较国产雷帕霉素药物洗脱支架的体外细胞毒性的差异，为国产药物洗脱支架的细胞毒性标准的制定和体外安全性评价提供参考。方法：将国产雷帕霉素药物洗脱支架制备成相应的浸提液，与L929细胞接触培养，通过倒置显微镜观察其形态，采用MTT(四唑盐)法量化细胞毒性，计算相对增值率(RGR)，并进行细胞毒性评价。结果：Ⅰ号支架第5天浸提液的细胞相对增殖率为47.3％±2.84％,细胞毒性分级为3级;第6天浸
细菌纤维素是一种天然的生物高分子材料。作为组织工程支架材料，细菌纤维素在人工软骨、人工血管、人工皮肤等领域的应用逐渐受到研究者的重视。本文分别进行亚急性毒性实验，细胞毒性实验及电镜实验评价细菌纤维素的生物相容性。结果表明,细菌纤维素具有良好的生物相容性，是一种很有前景的医用生物材料。
在医用透明质酸钠凝胶国家抽检乙醇残留量检测中发现透明质酸钠凝胶中存在大量未知残留物。这些未知残留物的存在给透明质酸钠凝胶在医疗领域的使用带来了隐患。本研究利用气相色谱-质谱联用分析法检测出这些未知残留物为甲醇、二甲苯和乙苯。其中甲醇的含量经气相色谱定量为414.365μg/mL;邻二甲苯的含量经气相色谱-质潜联用分析法定量为0.19μg/mL;乙苯的含量经气相色谱-质谱联用分析法定量为0.22μg
本研究建立了一种用高效液相色谱仪测定角膜接触镜护理液中乙二胺四乙酸二钠(EDTA)含量的方法。此方法采用反相色谱柱，流动相为0.5％磷酸水溶液(pH=2.0)，流速为1.0mL/min，检测波长为280nm。测定结果显示乙二胺四乙酸二钠线性范围是0.06～0.15mg/mL(r＝0.997)，RSD=0.5％(n=6)，平均加样回收率为104.4％。本研究的实验结果表明此方法操作简单，无需样品前处
作为一项简单而成熟的治疗技术，高压氧近年来在组织移植中的作用逐渐被人们研究重视。本文从游离组织移植、带蒂组织移植及异体或异种组织移植三部分对这方面的最新研究情况进行归纳总结。
高压氧医学同其它科学一样存在许多三类现象，对其进行研究可以帮助认识高压氧医学中某些规律，从而规范正确的行为。为此，本文将高压氧治疗的部分三类理论进行简述，包括高压氧的病因、对症和康复三种治疗的作用及其时间分布、影响高压氧治疗疗效的时机、计量和辅助三因素以及常压、高压及太空三类气压环境的高压氧治疗等12个方面。
目的：评价微创钻颅清除术(微创术)合并高压氧(hyper-baricoxygen，HBO)治疗脑出血的疗效。方法：将1000例脑出血患者分成高压氧治疗组(微创术+HBO治疗，n=652)，对照组(微创术+常规内科治疗，n=348)，分别观察2组的临床疗效、生活能力(ADL)恢复及治疗前后脑循环动力学变化。结果：(1)高压氧治疗组的有效率明显优于对照组(P<0.05)，且越早行微创术，有效率越高;(
凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途径越来越受到重视，多种促和抗凋亡因素作用于线粒体，引发线粒体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体凋亡因子的释放，caspase家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性
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一氧化碳是一种常见的窒息性气体，一氧化碳中毒是工业生产和日常生活常见的化学中毒。在中国是最为常见的中毒原因。在世界范围内是主要的职业性中毒以至于引起死亡的病因。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的210倍。因此减少了血红蛋白的携氧能力。CO与肌红蛋白结合加重心肌细胞和线粒体细胞色素氧化酶体系缺氧，影响三磷酸腺苷产生。COP活化血小板和嗜中性粒细胞，导致自由基产生，脑和其他组织的脂质过氧