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植物病毒病是危害最大、防治最难的一类植物病害，被人们称为植物的“癌症”，目前，筛选了一些有效的抗病毒药物，如毒氟磷、宁南霉素和安托芬等，但这些药物的分子机理不是很清楚，为了研究这些药物与植物病毒之间的作用机制，我们以植物病毒关键靶标蛋白为分子靶标，通过体外克隆重组表达的方式获得靶标蛋白TMV CP、CMV CP和SRBSDV 病毒基质蛋白，采用 SEC、ITC 和 非变性 PAGE 等技术研究靶标蛋白与抗植物病毒化合物之间的作用方式，同时，通过晶体培养或同源模建的方式获取靶标蛋白的晶体结构，通过分子模拟方法研究靶标蛋白与抗病毒化合物之间的结合方式，构建其相互作用模型。结果表明：钝化型抗植物病毒化合物宁南霉素的分子机制是促使蛋白组装体的解组装，从而抑制病毒粒子的形成，我们构建了TMV CP与宁南霉素的相互作用模型，解释了宁南霉素促使TMV CP解组装的分子机制，为抗植物病毒药剂的设计与合成提供支持。