目的：开展基于肾皮质的糖尿病肾病的代谢组学研究，研究探讨DN发病的机制及柴黄益肾颗粒和ACEIs的治疗机理。方法：以链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病肾病大鼠为模型，分别建立空白对照组、福辛普利治疗组、柴黄益肾颗粒治疗组和空白中药对照组。各组造模成功后，取经大鼠体心脏灌流后的肾皮质作为样本，以GCtofMS为分析手段，研究，型DN大鼠肾皮质的代谢指纹图谱，找出相关的差异代谢物并进一步通过这些差异代谢物探讨DN的发病机制及柴黄益肾颗粒和ACEIs的治疗机理。结果：通过SIMCA-P软件的PCA和PLS-DA模型的得分图，我们可以看出模型组和空白对照组完全分离；空白中药对照组与空白对照组没有明显分离；柴黄益肾颗粒治疗组和福辛普利治疗组与模型组比较均没有明显分离，仅表现出一定的向对照组回归的趋势，但柴黄益肾颗粒治疗组相对于福辛普利治疗组来说回归趋势更为明显一些。结论：DN能引起肾皮质组织发生代谢紊乱，其中以氨基酸、糖类、多元醇和有机毒素分子等代谢物的表达异常最为明显；柴黄益肾颗粒和福辛普利治疗都可以延缓DN进展，其作用机理可能与其对这些差异代谢物的调节有关。