【摘 要】
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目的：检测索拉非尼(Sorafenib)单药、三氧化二砷(Arsenictrioxide，As2O3)单药以及两药联合对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制。方法：以不同浓度的SorafenibL和不同浓度的As2O3分别组成单药组和Sorafenib+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞。MTT法检测Sorafenib、As2O3单药及联用对HepG
【机 构】
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南方医科大学附属南方医院肿瘤中心,广州 510515 广东省人民医院肿瘤内科,广州 510080
【出 处】
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第二届“CSCO-南方”肿瘤生物治疗与分子靶向治疗论坛、第一届循证医学与肿瘤规范化诊疗研讨会暨第七届全国肿瘤综合诊疗新进
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目的：检测索拉非尼(Sorafenib)单药、三氧化二砷(Arsenictrioxide，As2O3)单药以及两药联合对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制。方法：以不同浓度的SorafenibL和不同浓度的As2O3分别组成单药组和Sorafenib+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞。MTT法检测Sorafenib、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western-blot检测ERK、p-ERK、BCL-2、MCL-1蛋白表达。结果：Sorafenib、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖，呈剂量-时间依赖效应，两药联用有交互效应(P<0．05)。Sorafenib、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡,联合组更为明显(P<0．05 )。用药后ERK蛋白表达无明显改变，而pERK表达下降，联合用药组更明显。MCL-1蛋白表达在Sorafenib组和联合用药组均下降，BCL-2蛋白表达在As2O3组和联合用药组均下降,2种蛋白表达下降均以联合用药更明显。结论：Sorafen／与As2O3联用作用于肝癌细胞具有协同增殖抑制及促凋亡作用，其机制可能是协同抑制抗凋亡通路及抑制Raf／MEK／EKK信号传导通路。
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