【摘 要】
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目的:血管钙化是心血管疾病死亡的重要危险因子,常见于终末期肾病、动脉粥样硬化和糖尿病。软骨寡聚基质蛋白COMP是一种血管基质糖蛋白。我们的研究已证实COMP在维持血管平滑
【机 构】
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北京大学医学部基础医学院生理与病理生理系;
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目的:血管钙化是心血管疾病死亡的重要危险因子,常见于终末期肾病、动脉粥样硬化和糖尿病。软骨寡聚基质蛋白COMP是一种血管基质糖蛋白。我们的研究已证实COMP在维持血管平滑肌细胞稳态中起重要作用。本研究目的在于探讨COMP对血管平滑肌细胞钙化的作用。方法和结果:运用高磷（10mmol/Lβ-磷酸甘油）或高钙（5 mmol/L CaCl2）离体诱导大鼠主动脉平滑肌细胞钙化;在体利用大鼠5/6肾切除加高磷饮食诱导整体血管钙化;CaCl2涂抹大鼠腹主动脉诱导整体局部血管钙化;我们观察到钙化过程中COMP发生显著降解。运用siRNA特异性敲低平滑肌细胞COMP可明显增加高钙诱导的钙沉（50%）;而腺病毒过表达COMP则可显著抑制高磷或高钙诱导的细胞钙沉（40%）,并且在体腹主动脉过表达COMP也明显抑制了高磷或高钙诱导的钙沉（分别是30%和60%）。平滑肌细胞COMP的特异性敲低明显诱导了其成骨表型的分化,成骨表型标志基因Runx2、Msx2、Sox9和BMP2显著上调,而且这种上调是BMP2依赖的;而COMP过表达则显著抑制了钙化诱导的平滑肌细胞向成骨表型的转化,以及BMP2下游信号。利用免疫共沉淀实验、固相结合实验、酵母双杂交和GST-Pulldown实验,以及受体配体竞争结合实验证明COMP的C-端能与BMP2发生直接相互作用,并抑制BMP2与其受体的结合。结论:血管基质蛋白COMP作为一种新的内源性血管平滑肌细胞钙化抑制因子,可能部分通过与BMP2的相互作用调控血管平滑肌细胞的表型从而抑制钙化。
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