Epigenetic modification involved in benzene-induced apoptosis through regulating apoptosis-related g

来源 :北京环境诱变剂学会第十二届学术交流大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mdre8888
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Benzene is an establisned haematotoxic and genotoxic carcinogen DNA methyltransferase inhibitor,5-aza (5-aza-2-eoxycytidine) and histone deacetylase inhibitor,TSA (trichoslatin A) are two kinds of key epigenetic modification reagents Although apoptosis has been considered as the key cytotoxicity mechanism,the effects of these epigenetic reagents on benzene-induced apoptosis have not been reported (i)n this study,BMCs (bone marrow cells) from rats were incubated with benzene and then with either 5-aza,TSA alone or the combination of the two drugs Apoptosis and mRNAexpression were detected by annexin V/PI (propidium iodide) staining assay and real-time PCR respectively(,) Results showed that benzene caused cell apoptosis accompanied with bcl-2 mRNA decrease caspase-3 and bax mRNA increase Moreover,benzene induced apoplosis and the decrease of bcl-2 mRNA were both reversed by both 5-aza and ISA but the role of TSA was significantly larger than 5-aza More interestingly(,) these increases in benzene-induced caspase-3 and bax mRNA expression were obviously suppressed by 5-aza but not by TSA (,)In conclusion 5-aza inhibited benzene-induced apoptosis through down-regulating of caspase-3 and bax and up-regulating bcl-2 mRNA expression whereas the effect of TSA on apoptosis dominatingly affected bcl 2mRNA expression and 5-aza together with TSA had no synergic effect on benzene induced apoptosis.
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