脓毒症是感染引起的危重病,是多种细胞和介质参与的复杂反应.全世界每天约有1400人死于脓毒症,在美国脓毒症及其继发的多器官功能障碍综合征(MODS)患者每年有75.1万,其中超过21.5万人因此死亡,欧洲每年有15万人死于脓毒症,我国估计每年患病者超过300万,死亡超过100万.脓毒症并发症可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征.越来越多的研究证明中性粒细胞和血小板积极参与脓毒症炎症反应并在其过程中起协同作用,包括血小板与免疫系统部分协同作用机制及循环中的细菌诱捕新路径. 本文详细介绍了血小板与中性粒细胞在脓毒症中的协同作用、血小板激活中性粒细胞的细菌诱捕功能以及中性粒细胞的胞内外杀菌作用机制、NETS对细菌的捕获杀灭作用、细菌对NETS杀伤作用的抵抗、NETS的损伤效应。中性粒细胞和血小板都具有相互作用所需的结构，在内毒素血症和脓毒症模型中都被招募到肝和肺的微血管中。NETS是中性粒细胞诱捕和杀灭细菌的细胞外机制，也是自然免疫系统防御、抵抗病原体入侵的重要环节:而血小板能介导这一作用。但血小板究竟是怎样勃附到固定的中性粒细胞上，并衍生介质作用于中性粒细胞引起NETS释放的过程尚未阐明;其二者的相互作用是发生在循环中还是血小板翻附在己经固定的中性粒细胞上之后也还没有定论。