许多神经退行性疾病具有能神经元缺失的病理特征，因此具有能够促进神经细胞分化的化合物可能对患者具有潜在的医疗作用。在目前的研究中，我们使用PC12细胞系对从传统中草药黄皮梗中提取的单体HP-1的促分化作用的药效及相关机制进行了研究。通过给予不同时间化合物刺激使细胞产生神经突起的频率及突起的长度进行衡量。我们发现HP-1 10 μmol能够时间依赖性的提高细胞产生神经突起的频率及突起的长度。免疫印迹法证实了HP-1是通过提升GAP-43(growth-associated protein of 43 kDa)的表达水平及其从胞膜至胞浆的转移来促进突起增长的。与神经生长因子(NGF)介导神经发生相关的两条通路ERK(extracellular signal-regulated kinase)、及其下游转录因子CREB(cAMP response element-binding protein)通路与PI3K(phosphoinositide3-kinase)/Akt通路在本实验中都发现激活。而MEK(MAPK/ERK kinase)抑制剂并非AKT抑制剂能够阻断GAP43的位移以及突起的生长。因此我们认为HP-1可能通过激活MEK通路诱导PC12细胞神经突起的生长，进而导致下游相关转录因子的磷酸化水平增加以及细胞骨架的重构来调节细胞的分化。