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目的:探究与疼痛调控密切相关的抑制性神经递质γ氨基丁酸的B亚型受体(GABAB)和神经调质甘丙肽(GAL)分别在口腔颌面部炎症性和神经病理性疼痛中的作用及其机制。方法:采用CFA和LPS建立卫星胶质细胞(SGCs)体内外炎性生长环境。通过切断眶下神经(ION)或下牙槽神经(IAN)建立三叉神经创伤性神经病理性疼痛模型。利用Von Frey filaments和擦面行为分析法分别检测大鼠面部机械刺激疼痛阈值和自发性疼痛的变化。采用ABC免疫组化、免疫荧光染色、RT-PCR、WB、ELISA等分子生物学技术检测体内外SGCs表达GABAB、GFAP、IL-1β的水平,NF-κB和p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,以及神经损伤模型大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(SpVc)内GAL及其受体(GalR1、GalR2、GalR3)的表达变化。结果:CFA腮胡区注射后1天大鼠口腔颌面部机械刺激疼痛阈值下降。GABAB激活剂baclofen节内注射后可抑制CFA引起的机械刺激疼痛阈值下降;此外,baclofen可抑制体内外炎性环境下SGCs的活化,并抑制SGCs合成释放IL-1β,抑制体外炎性微环境引发的SGCs中p-NF-κB p65,p-IκBα和p-p38 MAPK的表达增加,缓解IκBα的降低,进一步促进p-ERK(1/2)的表达。在神经损伤模型中,神经损伤后7天大鼠口腔颌面部产生明显的自发性神经病理性疼痛;此外,研究发现ION和IAN切断损伤分别主要引起TG吻端和尾端1/2损伤神经元和非损伤神经元表达GAL增加,表达GalR2下降,不影响GalR1和GalR3的表达。在SpVc内,ION切断损伤主要引起SpVc的中间部和腹侧部表达GAL增加;IAN切断损伤主要引起SpVc背侧部和腹侧部表达GAL增加;ION和IAN切断损伤均不影响SpVc内GalR2/3的表达。结论:激活TG内GABAB受体可通过抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路抑制SGCs合成释放IL-1β,从而减轻口腔颌面部炎症性疼痛;此外,GAL可能作用于TG内GalR1-3和SpVc内GalR2/3,调控口腔颌面部三叉神经创伤性神经病理性疼痛。