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目的：研究Epiregulin参与腺样囊性癌侵袭转移的分子机制.方法：1.利用Real time PCR的方法检测Epiregulin在SACC和正常颌下腺冰冻组织中的表达.2.利用免疫组化的方法检测Epiregulin在SACC石蜡切片中的表达情况,采用卡方检验分析Epiregulin的表达和病人临床病理指标之间的关系.3.利用Kaplan-Meier方法研究Epiregulin的表达和患者总生存率的关系.4.通过病毒感染SACC 低肺转移细胞系SACC-83的方法建立Epiregulin稳定过表达细胞株,同时通过质粒转染SACC 高肺转移细胞系SACC-LM的方法建立Epiregulin稳定敲低表达细胞株.利用质粒瞬时转染的方法在Epiregulin稳定过表达细胞株中升高GLI1的表达.通过transwell方法检测细胞迁移和侵袭能力的改变.利用Real time PCR和Western blot分别检测Epiregulin、GLI1等的mRNA 和(或)蛋白的改变.5.将Epiregulin过表达细胞及对照细胞经尾静脉注射至小鼠体内,通过活体成像技术、组织切片和HE 染色检测小鼠的肺转移情况.结果：1.Epiregulin在SACC组织中的表达水平高于正常颌下腺组织.2.Epiregulin 表达于SACC组织的细胞浆和细胞核,其表达与病人的肺转移情况,肿瘤大小,临床分期,复发等相关.Epiregulin高表达则病人的总生存时间较短,P＜0.05.3.Epiregulin过表达后细胞变成长梭形,迁移和侵袭能力提高,Epiregulin敲低后细胞间连接更加紧密,迁移和侵袭能力降低.注射Epiregulin过表达细胞的小鼠发生肺转移的数目多于对照组小鼠,且肺部的肿瘤细胞团块多于对照组小鼠,P＜0.05.4.Epiregulin过表达后GLI1和E-cadherin表达减少,Vimentin和α-SMA无明显变化,Snail表达上升,Slug表达下调.Epiregulin敲低后GLI1和E-cadherin表达上升,Vimentin、α-SMA、Snail和Slug无明显变化.5.GLI1过表达后E-cadherin表达上调,Snail和Slug表达无明显变化,细胞的迁移和侵袭能力均下降.结论：Epiregulin和SACC发生肺转移相关,Epiregulin通过Hedgehog 非经典途径抑制GLI1,诱导SACC 细胞发生EMT,促进SACC的侵袭转移过程.Epiregulin可能作为SACC治疗的一个分子靶点.