【摘 要】
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目的: 探讨Toll样受体4(toll like receptot 4,TLR 4)/核转录因子κB(unclear factor Kappa B,NF-κB)信号转导通路在大鼠重症胰腺炎急性肺损伤(severe actute pancreatitis-
【出 处】
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第五届全国灾害医学学术会议暨常州市医学会急诊危重病及灾害医学专业委员会首届年会
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目的: 探讨Toll样受体4(toll like receptot 4,TLR 4)/核转录因子κB(unclear factor Kappa B,NF-κB)信号转导通路在大鼠重症胰腺炎急性肺损伤(severe actute pancreatitis-acute lung injury, SAP-ALI)发病中的作用机制.
方法: SD大鼠随机分为空白对照组和SAP-ALI组,再按3、6、12、24h时间点各分为4个亚组(n=8).空白对照组开腹后翻动胰腺数次；SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入4％牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导.在各时间点处死大鼠前行心脏取血,全自动生化仪检测血清淀粉酶、钙离子浓度、PaO2、PaCO2水平,动态比浊法测定血清内毒素含量:各组处死大鼠后取肺脏,观察肺形态学变化、计算肺损伤评分和湿/干重比:免疫组化方法定位检测肺组织TLR 4、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达.
结果: SAP-ALI组从术后3h起血清淀粉酶、PaCO2、血清内毒素、肺损伤评分、肺湿/干重比显著升高,钙离子和PaO2明显下降(P<0.05):SAP-ALI组术后出现水肿,随时间延长逐渐加重:免疫组化结果显示SAP-ALI组TLR 4、NF-κB p65、TNF-α和IL-1β表达于术后3h始显著增加,12h达到高峰(P<0.05):相关性分析显示肺组织TLR 4、NF-κB表达呈显著正相关(r=0.992.P<0.01)；TLR 4与TNF-α、IL-1β呈正相关表达(r=0.974,r=0.990,P<0.01):NF-kB与TNF-α、IL-1β也呈正相关表达(r=0.987,r=0.996,P<0.01).
结论: SAP-ALI早期TLR 4被活化,即激活下游NF-κB通路,快速诱导炎症因子TNF-α、IL-1β,介导炎症级联反应,从而加速ALI病程进展.
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