【摘 要】
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目的 心肌纤维化是慢性心肌梗死患者心肌重构、心功能逐渐恶化的一个重要原因.microRNAs是一类新的心血管疾病调控分子,同时也在心肌纤维化的发生发展过程中其关键调控作
【机 构】
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哈尔滨医科大学药学院药理教研室,省部共建生物医药国家重点实验室,教育部心血管研究重点实验室, 黑龙江哈尔滨 150081
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目的 心肌纤维化是慢性心肌梗死患者心肌重构、心功能逐渐恶化的一个重要原因.microRNAs是一类新的心血管疾病调控分子,同时也在心肌纤维化的发生发展过程中其关键调控作用.本研究拟探讨miR-101a在心肌纤维化中的作用与机制.方法 采用冠状动脉结扎法建立的大鼠心肌梗死模型和离体成纤维细胞培养模型,应用定量PCR、Western blot、组织学检测、超声、心功能检测以及腺病毒在体转染等技术和手段评价miR-101对心肌纤维化的影响.结果 在结扎大鼠冠状动脉四周后,定量PCR检测发现其心肌组织中miR-101a和miR-101b的表达量明显降低.向培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中加入血管紧张素Ⅱ后,miR-101a和miR-101b的表达量也明显降.向培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中转入miR-101a后,其细胞数与胶原合成均受到抑制；同时转入AMO-101a(miR-101的抑制剂,为其反义序列)后,miR-101a的抑制作用消失.同时,过表达miR-101a显著抑制了其靶蛋白c-Fos及其c-Fos下游蛋白TGFβ1的表达.应用siRNA技术干扰掉c-Fos或表达载体过表达c-Fos蛋白后,miR-101a对成纤维细胞增殖的影响消失.我们应用腺病毒载体将miR-101a过表达至心肌梗死大鼠的心脏.四周后,超声与血流动力学检测表明miR-101a治疗组大鼠的心脏功能明显改善,表现为射血分数、短轴缩短率增加,心室变化速率加大.另外,miR-101a治疗组大鼠梗死边缘区间质纤维化明显减弱,胶原量降低；c-Fos和TGFβ1的表达明显受到抑制.结论 本研究表明,miR-101a的表达下调是慢性心肌梗死大鼠间质纤维化的原因之一,其机制与抑制c-Fos和TGFβ1通路有关；过表达miR-101a能够改善心肌梗死大鼠的心功能.
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