【摘 要】
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目的：观察不同浓度砷暴露对小鼠肝脏的氧化应激和超微结构的变化,并对二者之间的关系做初步探讨.方法：将96只健康昆明雄性小鼠随机分为12组,用蒸馏水按0μg/L、50μg/L、500μg/L、5000μg/L(以As3+计)浓度配制亚砷酸钠(NaAsO2)溶液给予各组自由饮用,分别于染毒第4周、6周和第8周取肝脏标本,检测肝组织内的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(
【机 构】
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海南省疾病预防控制中心毒理与功能检验科,海口,570203 山西医科大学公共卫生学院卫生毒理教研室
【出 处】
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中国毒理学会管理毒理与风险评估专业委员会第四届全国会员代表大会暨学术交流会
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目的：观察不同浓度砷暴露对小鼠肝脏的氧化应激和超微结构的变化,并对二者之间的关系做初步探讨.方法：将96只健康昆明雄性小鼠随机分为12组,用蒸馏水按0μg/L、50μg/L、500μg/L、5000μg/L(以As3+计)浓度配制亚砷酸钠(NaAsO2)溶液给予各组自由饮用,分别于染毒第4周、6周和第8周取肝脏标本,检测肝组织内的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性变化和透射电镜观察肝脏超微结构变化.结果：小鼠肝脏MDA含量随砷浓度的增大和染毒时间延长而增高,差异有统计学意义(P＜0.05);GSH-PX活性随砷浓度增加而降低,高、中剂量组与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);SOD活性呈现先增高后下降的趋势.肝脏的电镜结果显示中剂量组6w出现肝窦窗孔数明显减少或消失,枯否细胞伪足穿过内皮窗孔进入窦周隙,与肝细胞相接触,中剂量组8w末出现肝细胞中线粒体嵴减少、模糊不清和内质网肿胀、脱颗粒等病理改变,高剂量组8w的线粒体则出现空泡状,由不连续的窗孔化结构发展为内皮下基底膜的形成.结论：在本实验条件下,肝早期损伤的主要靶部位是肝窦,低砷致肝窦内皮细胞和肝细胞器超微结构的损伤可能与氧化应激有关.
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