【摘 要】
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目的：研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)时的肺保护作用机制. 方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组),乌司他丁治疗组(UT
【机 构】
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200003 上海 第二军医大学长征医院麻醉科
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目的：研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)时的肺保护作用机制.
方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组),乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.依文献复制大鼠ALI模型,经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg,UTI组在注射完LPS后,继续由股静脉注入UTI50000U/kg.各组分别于LPS注射后2、4h经颈动脉放血处死6只动物,测定动脉血氧分压(PaO2),肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)的含量,检查肺组织病理形态改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.
结果：与NC组比较,LPS组的PaO2明显下降(P＜0.01),肺组织W/D比值明显增高(P＜0.01),肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO、MDA含量明显高于NC组(P＜0.01)和UTI组(P＜0.05).LPS组的TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量明显高于UTI组(P＜0.05).
结论：在内毒素诱导ALI时,UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少炎性细胞因子的生成,发挥肺保护作用.
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