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目的:本室前期研究表明,E1A激活基因阻遏子(CREG)是维持血管生理稳态的重要调控因子,本研究拟进一步阐明其表达对血管内皮细胞(VEC)病理性炎症反应的生物学作用及机制。
方法:以CREG过表达(VC)和基因沉默(VS)的人动脉VECs为细胞模型,应用肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白介素(IL)-6的变化,Rhodamin-Phalloidin检测肌动蛋白骨架F-actin分布,应用Transwell小室和Biotin标记的BSA检测单层内皮细胞通透性改变。进一步通过免疫荧光染色和Western Blot方法检测细胞内核因子KB (NF-κB)蛋白表达和转位情况。
结论:CREG可通过减少NF-κB的表达对抗TNF-α刺激引起的VECs炎症反应和细胞通透性增加,对抗细胞病理性损伤发生。
方法:以CREG过表达(VC)和基因沉默(VS)的人动脉VECs为细胞模型,应用肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白介素(IL)-6的变化,Rhodamin-Phalloidin检测肌动蛋白骨架F-actin分布,应用Transwell小室和Biotin标记的BSA检测单层内皮细胞通透性改变。进一步通过免疫荧光染色和Western Blot方法检测细胞内核因子KB (NF-κB)蛋白表达和转位情况。
结论:CREG可通过减少NF-κB的表达对抗TNF-α刺激引起的VECs炎症反应和细胞通透性增加,对抗细胞病理性损伤发生。