【摘 要】
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目的：研究表明PI3K、Akt1、Akt2以及NFκB分别通过调节成骨、破骨细胞的增殖、分化、抗凋亡等调节骨代谢，而PI3K-Akt通路又是胰岛素的主要信号通路，在胰岛素抵抗发病机制中
【机 构】
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河北医科大学第三医院内分泌二科 050051
【出 处】
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中华医学会第六次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的：研究表明PI3K、Akt1、Akt2以及NFκB分别通过调节成骨、破骨细胞的增殖、分化、抗凋亡等调节骨代谢，而PI3K-Akt通路又是胰岛素的主要信号通路，在胰岛素抵抗发病机制中起重要作用。骨骼肌是胰岛素抵抗发生的重要部位，同时也是参与骨代谢的一个重要器官。目前关于PI3K、Akt1、Akt2、NFκB在2型糖尿病合并骨质疏松骨骼肌组织中如何表达尚无研究，本研究旨在探讨PI3K、Akt1、Akt2、NFκB在2型糖尿病骨质疏松大鼠骨骼肌表达情况。结论：1、2型搪尿病骨质疏松大鼠Akt1、Akt2、NFκB在骨骼肌组织表达整体水平较正常对照组、单纯去卵巢组及2型糖尿病组大鼠降低；而PI3K表达整体水平呈先高后低趋势。2、骨骼肌组织中PI3K、Akt1、Akt2、NFκB表达受抑制可能与2型糖尿病合并骨质疏松症的发病有关。
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