Interleukin-17A Promotes Epithelial-Mesenchymal Transition via ROSMediated TGF-β1Production in Chron

来源 :2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:blackboy1221
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  目的 In the present study,we thought to explore the role of IL-17A in epithelial-mesenchymal transition(EMT)and the potential mechanisms in allergic airway inflammation.方法 In vivo,airway inflammation and EMT phenomenon in allergen-induced allergic disease was explored by IL-17A-deficient mice.In vitro,the regulatory role for IL-17A in EMT,reactive oxygen species(ROS)and TGF-β1 production were applied on human bronchial epithelial(HBE)cells,besides,the correlations between IL-17A and these biomarkers were also assessed in bronchial biopsies from asthmatics.In addition,we also examined the effect of well-documented EMT inducer IL-13 in the IL-17A-mediated process.结果 IL-17A deficiency attenuated inflammatory response and expression of collagen,EMT markers α-smooth muscle actin(SMA),N-Cadherin,TGF-β1,and ROS maker 8-OHdG,besides,positive correlations were observed between IL-17A and TGF-β1 levels in mice.IL-17A enhanced α-SMA,N-Cadherin and ROS-mediated TGF-β1 but not IL-13 expression in HBE cells.Besides,IL-17A was also positively related to EMT markers,8-OHdG and TGF-β1 in asthmatics.结论 We presented here that IL-17A could aggravate airway inflammation and epithelial-mesenchymal transition.This effect may be mediated,at partially,through the increased local expression of ROS-mediated TGF-β1 production.This novel pathway involved in asthma might guide a new direction on the worthy therapeutic strategies.
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