Oculomotor deficits in Spinocerebellar ataxia type 3 Preclinical detection, differentiation and seve

来源 :第十八届国际神经病学中山高峰论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:floraccc
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  Objective The aims of this study were to detect specific oculomotor deficits in preclinical mutation carriers of Spinocerebellar ataxia (SCA) type 3 and assess the difference between SCA3 and SCA 1, 2 and the relationship between oculomotor parameters and severity of ataxia.
其他文献
内容静脉溶栓预后评判标准静脉溶栓预后不良的危险因素静脉溶栓预后预测模型预测模型之间的比较静脉溶栓预后评判标准重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator.rt—PA)是目前急性缺血性卒中(AIS)最有效的治疗药物,时间窗内静脉rt—PA溶栓是唯一被证实可以减少AIS残疾率的治疗方法
会议
International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders NMO Criteria (2006)Transverse myelitis and optic neuritis At least two of the following features:1) MRI brain ne
会议
女性癫痫患者AED用药前的担忧国外的一项研究采用问卷调查了抗癫痫药物使用前女性关注的抗癫痫药物治疗对女性健康影响的关注点(N=434)NICE 2012关注女性癫痫患者女性癫痫患者不同年龄段的特点《共识》特别强调女性癫痫患者的管理癫痫患者中有近一半是女性患者女性癫痫患者制定治疗方案应充分考虑到长期的抗癫痫药物治疗可能对女性患者(包括其后代)造成的影响
会议
缺血性卒中的病因分型穿支动脉病(PAD)PAD占所有IS的25%以上;PAD不等于小卒中;危险因素不一样;治疗方法不同-抗栓?如何他汀,如何降压?常见的穿枝动脉穿支动脉(penetrating artery, PA)1.lenticulostriate arteries,d=300-840μm2.paramedian pontine arteries,d=200-300μm, less varia
会议
自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)的患者日趋增多,虽存在一些共性如癫痫,认知障碍,精神行为异常及意识障碍等,但由于自身免疫抗原的类型不同,其影响脑的部位神经细胞的部位及功能不同,它的临床表现、治疗及预后明显不同,下面我们对近期的研究进展进行综述.
会议
Management of Epilepsy During Pregnancy Pregnancy and Epilepsy Cynthia L.Harden, MD Harden, Continuum (Minneap Minn) 2014;20(1):6 0-79.Practice Parameter update: Management issues for women with epile
会议
Ion Distribution and Ion Channels Mechanism of action of AEDs经典抗癫痫药物的作用机制抑制Na+通道:Various MOAs at the Na+ channel
会议
临床实践方式经历了过去基于症状的经验医学,到目前基于证据的循证医学,近年来精准医学的概念逐渐兴起.对于脑血管病来说,结合现代影像学技术对脑血管形态、血流动力学及血管功能进行精准化评估,可能离脑血管病精准治疗目标越来越近.目前从形态学上可利用CTA、DSA及高分辨磁共振等明确血管的狭窄程度、斑块特征等;另外可应用CT、MRI和DSA等明确组织灌注情况、侧支循环代偿情况;血流动力学则通过新兴的计算机流
会议
TCD发泡试验步骤·安装监测探头(双侧大脑中动脉)·肘正中静脉穿刺·连接三通管·激活盐水·平静状态下推注激活盐水·Vasaval动作时推注激活盐水,反复3次TCD发泡试验的结果
会议
较大面积的缺血性卒中一旦发生脑组织肿胀,常常使病情加重,并可导致生命威胁.导致脑组织肿胀的原因是细胞毒性水肿和血管源性脑水肿.脑肿胀的进程可分为:爆发型:24-36小时之内;进展型:数天内逐渐进展;初始恶化继而在1周内进入平台和缓解期.
会议