【摘 要】
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肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚
【机 构】
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南京中医药大学中医药研究院，南京，210029 江苏省方剂研究重点实验室，南京，210046 江苏
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肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。
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