目的:探讨蓝萼甲素(Glaucocalyxin A,GLA)对人宫颈癌Hela、Siha细胞的作用及其相关分子机制.方法:人宫颈癌Hela、Siha细胞为模型,以不同浓度的GLA分别加入培养的Hela、Siha细胞中,各自培养不同时间后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的增殖活性;不同浓度的GLA加入Hela、Siha细胞培养48h后以流式细胞仪(PI单染和AnnexinV-FITC双染)检测其细胞凋亡率和细胞周期变化;瑞姬氏染色观察Hela、Siha细胞的形态学变化,透射电镜观察Hela、Siha细胞超微结构的改变;Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase3、Caspase9、LC3、Beclin1蛋白表达.结果:(1)MTT检测结果显示:不同浓度GLA作用Hela,Siha细胞不同时间后，细胞的抑制率逐渐增加(P<0.05)。提示GLA对Hela,Siha细胞的抑制作用呈时间-效应及剂量-效应依赖趋势;(2)瑞姬氏染色可观察到GLA给药组细胞变圆，随着GLA浓度的增加，细胞数量递减，细胞染色变深。(3)流式细胞仪PI单染结果显示:不同浓度GLA用于Hela, Siha细胞48h后，S期细胞所占比例逐渐增加(P<0.05),提示GLA可使Hela, Siha细胞周期阻滞在S期。(4)AnnexinV-FITC双染进一步检测凋亡率显示不同浓度GLA作用Hela、Siha细胞48h后，细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01)。(5)AnnexinV-FITC双染结果显示:Hela、Siha细胞GLA+3-MA组凋亡率比3-MA凋亡率高(P<0.05)。(6)Western blot检测结果:bax蛋白表达上调，bcl-2表达下调，Caspase3、Caspase9、LC3、Beclinl蛋白表达上调，且均呈剂量依赖趋势。结论:蓝粤甲素可抑制Hela、Siha细胞增殖，且呈剂量一效应依赖趋势，使细胞周期阻滞在S期，并可诱导Hela、Siha细胞凋亡，线粒体信号通路可能是其分子机制之一。