【摘 要】
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临床上肿瘤细胞的转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因。正常的表皮细胞脱离依赖存活的贴附基质促发失巢凋亡(anoikis),而可转移的肿瘤细胞绕过失巢凋亡途径是实现转移的关
【机 构】
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天津医科大学基础医学研究中心,天津,300070
【出 处】
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中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会
论文部分内容阅读
临床上肿瘤细胞的转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因。正常的表皮细胞脱离依赖存活的贴附基质促发失巢凋亡(anoikis),而可转移的肿瘤细胞绕过失巢凋亡途径是实现转移的关键事件之一。分布在黏着斑(focal adhesion)中的衔接蛋白p66shc可以监测细胞的贴附状态,通过激活的RhoA介导失巢凋亡；而在转移的小细胞肺癌细胞中p66shc的表达缺失或不足,不能有效实现失巢凋亡,从而促进肿瘤细胞转移,但其详细的分子调控机制仍不清楚。我们证实在原代人肺表皮细胞(NHBE)中下调p66shc的表达导致癌基因k-Ras被激活,retinoblastoma,pRB磷酸化水平降低,细胞增殖受阻；小绌胞肺癌细胞中缺失p66shc和pRB,k-Ras被持续活化；当在小细胞肺癌细胞中超表达p66shc后,动物体内实验证实p66shc可以有效抑制肿瘤细胞的转移。所以p66shc是潜在的临床肿瘤细胞的标记分子和抗肿瘤转移的靶标分子。
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