【摘 要】
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It is well known that inflammation and endothelial dysfunction are major threshold developments in the progression of atherosclerosis.The expression of endothelial cell adhesion molecules, for instanc
【机 构】
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Department of Biophysics, School of Life Science and Technology,University of Electronic Science and
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
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It is well known that inflammation and endothelial dysfunction are major threshold developments in the progression of atherosclerosis.The expression of endothelial cell adhesion molecules, for instance, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) , are known to play an important role in leukocyte recruitment, and often increased at the sites of pathological inflammation.The persistent expression of VCAM-1 in dysfunctional endothelial cells mediates adhesion, rolling, and tethering of mononuclear leukocytes and facilitates their transmigration to the developing atherosclerotic plaque.Our previous studies have been reported in which overexpression of VCAM-1 and/or other cell adhesion molecules have been associated with endothelial cell dysfunction and atherosclerosis progression[1,2].
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