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本文旨在探讨体外研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼(Gefitinib)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂依维莫司(Everolimus)在gefitinib耐药鼻咽癌细胞中联合作用的效果及机制.选择EB病毒阴性的鼻咽低分化鳞癌细胞株HONE1.MTT法测定单药及联合用药对HONE1的增殖抑制,用Bliss法进行协同分析;流式细胞术检测药物单独或联合作用48h、72h后,各组细胞凋亡及周期分布的改变。分析结果显示鼻咽癌细胞HONE1对gefitinib耐药,机制与AKT信号分子持续活化相关,mTOR抑制剂everolimus并不能逆转该细胞的耐药性,两者联合的效果在鼻咽癌细胞中没有明显优势,EGFRIAKT信号通路与mTOR信号通路的关系及其在鼻咽癌细胞中的作用机制有待进一步研究。