乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭外周血中单个核细胞的微小RNA表达谱分析

来源 :中华医学会第十七次全国病毒性肝炎及肝病学术会议暨2015年中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:huihuiwang
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  乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(Hepatitis B-related Acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)病死率高,但是它发生发展的机制尚不清楚。建立敏感且特异的生物标志物,用于HBV-ACLF的早期诊断和疾病进展预测,和确定哪些病人更需要尽早地接受肝移植手术非常重要。
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目的:探讨HBV相关肝功能衰竭合并肺部感染患者的临床特点方法:回顾性分析2010年1月至2014年12月新疆医科大学第一附属医院感染科住院治疗的60例HBV相关肝功能衰竭患者的基础临床资料(性别、年龄、肝硬化基础、糖尿病),并发症发生情况(自发性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病、上消化道出血),以及治疗基线时临床检测指标,分析HBV相关肝功能衰竭患者合并肺部感染的独立危险因素,并分析肺部感染的病原菌分
目的:探索人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)外周静脉输注治疗慢加急性肝功能衰竭患者随访1年的安全性和耐受性,初步观察其长期疗效.方法:对我科2012年10月至2014年5月收治的10例慢加急性肝功能衰竭患者,在常规治疗的基础上,行外周静脉输注hUCMSCs治疗,每例输4次,每次1×108个细胞,疗程2周;观察输注后的不良反应、生活质量(SF-36评分)、CTP评分和MELD评分等,采取开放的前瞻
目的:分析41例药物性肝衰竭的临床特征及其预后,以提高对药物性肝衰竭的认识.方法:采用回顾性研究对41例药物性肝衰竭住院患者的用药史、临床表现、实验室检查、并发症及预后相关因素进行综合分析.结果:41例患者中,引起肝衰竭的前3名的药物主要是中药(11例,26.8%)和抗结核药(9例,22.0%),抗肿瘤药(3例,7.3%);肝衰竭类型以急性(19例,46.3%)、亚急性(17例,41.5%)为主;
目的:探讨血清IL-21在慢性乙型肝炎、肝硬化及肝衰竭中的作用及其临床意义。方法:选择慢性乙型肝炎患者176例,慢性乙肝89例、HBV相关慢加急性肝衰竭36例、乙肝肝硬化失代偿期29例,乙肝肝硬化代偿期12例。常规检测血尿便常规、肝功能各项指标、凝血功能、HBV DNA载量、乙肝五项、腹部B超或CT等,其中57例行肝组织病理检查;采用ELASA方法检测血清IL-21、IFN-γ含量。
Aims: To investigate clinical and pathological effects of entecavir alone versus thymosin alpha-1 plus entecavir combination on HBV-induced compensated liver cirrhosis.
目的 肝性脑病病情凶险,病死率高,预后极差,为促进肝性脑病患者早日康复,探讨营养饮食干预在肝性脑病患者康复中的作用。方法 由医护人员联合临床药师组成营养饮食干预研究团队,成员包括:主任医师2人、副主任医师1人、主治医师2名、副主任护师1人、主管护师3人、护师4人、临床药师1人。
目的:侵袭性NK细胞白血病(aggressive NK-cell leukaemia ANKL)是一种罕见的进展迅速的恶性病变,中位生存期仅为2个月。我们分析2例以发热、肝脾肿大、黄疸、肝功能异常(急性肝衰竭)为首发症状病例的临床和肝穿刺病理特点,探讨其诊断和鉴别诊断的方法。
目的:确证SALL4表达与肝癌进展及预后的相关性及其作为独立肝癌预后预测因素的可能性.明确SALL4表达与癌症治疗反应的相关性.材料与方法:选取我院近半年来10例采用以肿瘤全部切除或肝移植为治疗手段的HCC病例,对这些病例医疗记录进行了回顾性分析,选取相关的人口数据(年龄,性别,基础疾病),病理数据(肿瘤大小,肿瘤分期,纤维化程度,以及淋巴细胞血管浸润)和临床数据(以前的治疗方法,无复发生存期,总
目的:探讨FADD在暴发性肝衰竭肝细胞凋亡信号转导通路中的作用机制及调控因素.方法:采用腹腔注射D-GalN800mg/kg,LPS10μg/kg制造爆发性肝衰竭模型,2,4,8,12,24小时后行股静脉放血处死,剖腹取肝脏.检测FADD、TNF-α、TNF-R1和caspase-8.用RT-PCR方法FADD、TNF-α、TNF-R1和caspase-8在两组肝组织中的表达情况.应用流式细胞学技
会议
ATP-Binding Cassette Transporter A1(ABCA1)polymorphisms are associated with various diseases.Previous studies have found that ABCA1 inhibit virus–cell fusion and thus HCV cell entry.This study aims to