背景:干扰素α-2a改善肝纤维化的机制直到目前仍尚未阐明。目的:进一步验证干扰素α-2a对CCl₄诱导大鼠肝纤维化模型中肝星状细胞凋亡的影响。方法:建立CCl₄诱导肝纤维化模型,健康SD雌性大鼠50只,采用随机对照原则将SD大鼠分成5组,即生理盐水对照组、纤维化模型组、6×104U/kg干扰素α-2a干预组、12×10⁴U/kg干扰素α-2a干预组及6×10⁴U/kg干扰素α-2a对照组。造模8周时取肝组织标本,分别进行肝纤维化指标检测;RT-PCR分析肝组织bcl-2、bax的表达;免疫组织化学染色用a平滑肌肌动蛋白对活化的肝星状细胞进行标记。结果与结论:肝组织病理形态显示CCl₄诱导肝纤维化成功建立,表现为纤维化模型组汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成,各干扰素α-2a干预组肝纤维化有不同程度缓解。纤维化模型组有大量a平滑肌肌动蛋白阳性表达,6×10⁴U/kg干扰素α-2a干预组a平滑肌肌动蛋白阳性表达较纤维化模型组减少,12×10⁴U/kg干扰素α-2a干预组更少,6×10⁴U/kg干扰素α-2a对照组未见a平滑肌肌动蛋白阳性表达。结果提示干扰素α-2a能下调CCl₄诱导肝纤维化bcl-2的表达,及上调bax的表达。提示干扰素α-2a阻断CCl₄诱导肝纤维化机制存在通过调节bcl-2、bax的表达,诱导肝星状细胞凋亡途径,该调节作用可能与干扰素α-2a剂量相关。