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背景：卡波氏肉瘤是由卡波氏肉瘤病毒(KSHV)感染内皮细胞引起的一种易于扩散的血管肉瘤.KSHV 至少编码了25 个成熟的miRNAs,但是关于这些miRNAs 在KS 转移过程中的作用研究较少.
KSHV miR-K3靶向GRK2诱导内皮细胞的迁移和侵袭:CXCR2/AKT信号通路的作用
【摘 要】
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背景：卡波氏肉瘤是由卡波氏肉瘤病毒(KSHV)感染内皮细胞引起的一种易于扩散的血管肉瘤.KSHV 至少编码了25 个成熟的miRNAs,但是关于这些miRNAs 在KS 转移过程中的作用研究较少.
【机 构】
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南京医科大学病原生物学系,南京,210029 南京医科大学第一附属医院病理科,南京,210029
【出 处】
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中华医学会2015年医学病毒学大会
【发表日期】
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2015年7期
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背景：HIV-1 感染可显著提高卡波氏肉瘤病毒(KSHV)感染者罹患KS 的风险,然而,详细的机制目前尚不清楚。我们前期研究发现,HIV-1Tat 能够促进KSHV 致瘤蛋白Kaposin A 及vIL-6 诱导肿瘤形成。
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作为一种非常重要的蛋白,Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)编码的UL31 蛋白在其复制中起着多重角色的作用。前期报道显示UL31 在固定细胞中是一个核定位蛋白,然而其核定位机制尚未明确。
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