【摘 要】
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用Mek抑制剂来抑制Mek/Erk信号通路可以促进小鼠胚胎干细胞(ESC)的自我更新和多能性.然而,人ESC的自我更新却需要Erk信号通路.我们应用TALEN和CRISPR/Cas技术构建了可诱
【机 构】
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南开大学生命科学学院,药物化学生物学国家重点实验室
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用Mek抑制剂来抑制Mek/Erk信号通路可以促进小鼠胚胎干细胞(ESC)的自我更新和多能性.然而,人ESC的自我更新却需要Erk信号通路.我们应用TALEN和CRISPR/Cas技术构建了可诱导敲除Erk的小鼠ESC,并证明Erk信号通路在维持小鼠ESC自我更新和基因组稳定性中的重要作用.Erk敲除的小鼠ESC不能被维持.Erk信号的缺失导致快速的端粒缩短和基因组不稳定,伴随着多能性基因的异常表达,细胞增殖速度减慢,G1期阻滞,以及细胞凋亡的增加.在ESC分化过程中,分化基因的激活也需要Erk信号,但多能性基因的抑制并不依赖于Erk信号.我们还证实了不依赖于Erk的Mek的功能,可以解释抑制Mek和敲除Erk对ESC自我更新的不同效果.总结来说,Erk信号在小鼠ESC的端粒长度维持、基因组稳定性和自我更新中起了不可缺少的作用,这是有别于现在普遍接受的观点.
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