【摘 要】
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目的：探讨mitoKATP通道开放剂对线粒体保护作用机制。方法：观察窒息新生大鼠缺氧缺血心肌损伤模型经mitoKATP通道开放剂二氮嗪干预后心肌线粒体膜通透性转换孔开放度的变化
【机 构】
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汕头大学医学院第一附属医院新生儿科
【出 处】
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中国医师协会第一次全国新生儿科学术会议
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目的：探讨mitoKATP通道开放剂对线粒体保护作用机制。方法：观察窒息新生大鼠缺氧缺血心肌损伤模型经mitoKATP通道开放剂二氮嗪干预后心肌线粒体膜通透性转换孔开放度的变化，对新生SD大鼠随机分为对照组、窒息组、二氮嗪组、格列苯脲组、溶剂组，每组各10只，对每组采取相应的处理。结果：窒息组血清cTnI明显升高，二氮嗪干预后下降，格列苯脲组、溶剂组与窒息组相近。对于心肌组织AIF阳性细胞，窒息组较正常组明显升高，二氮嗪组表达下降，但未达正常，格列苯服组、溶剂组与窒息组相近。结论：二氮嗪可能通过抑制心肌MPTP开放、减少AIF释放以减轻窒息后缺氧缺血性心肌损伤。
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