【摘 要】
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本报告采集近年来已发表的科研结果,综述骨骼肌在运动及止动过程中产生的生理和病理反应.众所周知,长期从事耐力运动的骨骼肌会产生线粒体增殖,肌纤维变型及抗氧化能力提高等一系列适应性变化.研究证明,运动中产生的活性氧以及由此激活的PGC-1α信号传导通道在其中起了最关键的作用.对氧化还原敏感的NFκB,MAPK及其他有关通道也参与调控(Crosstalk),但它们的确切作用还有待澄清.然而可以断定,高强
【机 构】
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美国明尼苏达大学运动科学学院生理卫生与运动科学实验室
【出 处】
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2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会
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本报告采集近年来已发表的科研结果,综述骨骼肌在运动及止动过程中产生的生理和病理反应.众所周知,长期从事耐力运动的骨骼肌会产生线粒体增殖,肌纤维变型及抗氧化能力提高等一系列适应性变化.研究证明,运动中产生的活性氧以及由此激活的PGC-1α信号传导通道在其中起了最关键的作用.对氧化还原敏感的NFκB,MAPK及其他有关通道也参与调控(Crosstalk),但它们的确切作用还有待澄清.然而可以断定,高强度肌肉收缩,尤其是拉伸性收缩会刺激活性氧大量产生,使NFκB过度激活,造成亲炎症细胞因子如TNF-α,IL-1,6,8等的基因表达.这些炎症因子抑制PGC-1 α的功能,在肌肉中产生氧化应激(oxidative stress),抵消运动的积极功效.较长时期的肌肉去负荷如卧床,固定及失重等会引起肌萎缩,有氧功退化,氧化损伤等现象.这是因为IGF-AKT-mTOR信号通道减弱,导致FOXO去磷酸化,由此使MURF-1,Atrogin-1等蛋白溶酶大量表达,以至肌蛋白迅速流失.伴随肌止动,PGC-1 α的表达弱化,线粒体停止增殖,自噬增强,使肌肉氧化代谢功能(如线粒体呼吸,ATP产量)显著下降.在肌肉恢复活动初期,活性氧产生骤然上升(原因尚不确定).这种氧应激通过NFκ B刺激诸多炎症分子的表达,抑制PGC-1 α的正常功能,使肌蛋白继续处于异化代谢状态,延迟肌肉的恢复.实验证明,在骨骼肌从止动到恢复运动的过程中活体注入PGC-1 α DNA,可以促进线粒体增殖,抵制炎症反应,从而明显改善肌肉的代谢及抗氧化能力.综上所述,氧化还原信号传导尤其是PGC-1 α在调控骨骼肌代谢功能中起了关键作用.了解这些机制对维护运动中的肌肉健康和损伤后恢复有一定意义.
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