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背景：临床使用的全身麻醉药具有神经毒性,其暴露可引起认知功能损伤,尤多见于发育期大脑.已有动物研究表明临床相关浓度的七氟烷暴露可致发育期大脑神经退行性改变,而这种改变可相应地引起远期认知功能损伤,但其发生机制尚不清楚且缺乏有效的防治手段.微清蛋白(parvalbumin,PV)中间神经元具有抑制锥体神经元突触后兴奋性传递的作用,在阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)等众多精神性疾病中PV表达显著降低.但七氟烷暴露对大脑发育期PV中间神经元的影响尚不清楚.神经系统的发育由环境和经验塑性已成为事实.有流行病学报道称,处于丰富环境可以延缓AD的发展；大量动物实验亦证实,丰富环境有助于改善学习记忆能力.故本研究旨在探讨PV在七氟烷麻醉所致小鼠认知功能损伤中的作用并研究丰富环境是否能够逆转此种损伤.目的观察PV在七氟烷麻醉致小鼠认知功能损害中的表达变化,并研究丰富环境对新生小鼠学习记忆能力及PV表达的影响,并探讨其可能的作用机制,为丰富环境干预术后认知功能障碍临床推广应用提供理论依据.方法：6日龄新生雄性C57BL/6小鼠144只随机均分为四组(n=36)：对照+标准环境组、对照+丰富环境组、七氟烷+标准环境组及七氟烷+丰富环境组.七氟烷处理组分别在出生后第6、7、8天(P6-P8)每天接受1次2h的3％七氟烷麻醉,氧浓度为30％；对照组在相应日龄吸入30％氧气.从P8到P90,丰富环境组小鼠每天接受2h丰富环境饲养,标准环境组则在标准环境下饲养.小鼠于P42行旷场实验,于P42-43和P89-90分别行场景条件性恐惧实验.并于P9、P14、P42及P60取小鼠皮层及海马组织,采用Western Blot技术检测小鼠额叶皮层及海马中微清蛋白的表达变化.结果：旷场实验测试中,各组探索路程和中央格停留时间无统计学差异(P＞ 0.05).场景性恐惧实验测试中,与对照组+标准环境组比较,七氟烷+标准环境组P43僵直反应明显减少,但P90无明显差异,PV表达量在P9、P14及P42显著下降(P＜ 0.05),但P60后PV表达无差异；与七氟烷+标准环境组相比,七氟烷+丰富环境组P43僵直反应明显增加伴随PV表达量(P42)明显升高(P＜ 0.05)；条件性恐惧实验测试中,各组僵直反应无统计学差异(P＞0.05).结论：七氟烷暴露(P6-P8)可致小鼠认知功能损伤伴随前额皮层和海马PV表达降低,丰富环境可改善此种损伤.