【摘 要】
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目的：探讨蝎毒多肽逆转多药耐药白血病干细胞KG1a的作用机制;方法：KG1a细胞分为空白组、PESV组、PESV+DNR组培养,PESV作用24小时后,加入DNR继续培养48小时,经WST-8检测KG1a细胞生存率;KG1a细胞分为空白组、DNR组、PESV+DNR组培养,PESV作用24小时后,加入DNR继续培养48小时,Annexin V-FITC/PI双抗标记经流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡
【出 处】
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中华中医药学会第二届岐黄论坛—血液病中医药防治分论坛
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目的：探讨蝎毒多肽逆转多药耐药白血病干细胞KG1a的作用机制;
方法：KG1a细胞分为空白组、PESV组、PESV+DNR组培养,PESV作用24小时后,加入DNR继续培养48小时,经WST-8检测KG1a细胞生存率;KG1a细胞分为空白组、DNR组、PESV+DNR组培养,PESV作用24小时后,加入DNR继续培养48小时,Annexin V-FITC/PI双抗标记经流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡,经相对定量RT-Q-PCR检测KG1a细胞PTEN基因、Tie_2基因mRNA表达;
结果：空白组、PESV组、PESV+DNR组细胞生存率分别波动在83.24～83.83％,51.87～56.97％,29.48～34.87％;空白组与PESV组、PESV+DNR组的细胞生存率高30～50％,PESV组与PESV+DNR组细胞生存率无差异;KG1a细胞凋亡率从低到高依次为空白组(1.4％)、PESV组(2.4％)、DNR组(4.9％)、PESV+DNR组(10.6％),PESV+DNR组细胞凋亡明显增多;PTEN基因、Tie_2基因表达均上调,在PESV+DNR组中高表达.PTEN基因2-△△CtPESV+DNR组(20.020)较DNR组(4.851)明显上调;Tie_2基因2-△△CtPESV+DNR组(43.540)较DNR组(6.461)明显上调;
结论：PESV作用KG1a细胞第1个24小时无明显变化,加DNR后联合作用48小时KG1a细胞出现明显变化,可能PESV启动了DNR作用后KG1a细胞的凋亡程序,上调DNR作用后KG1a细胞的PTEN基因、Tie_2基因表达,敏化DNR作用后的KG1a细胞,逆转其多药耐药.G0期白血病干细胞(leμkemia stem cell LSC)是化疗药物治愈白血病的克星,因为LSC与造血干细胞(HSC)同样具有分化和自我更新功能,自我更新后的LSC进入干细胞龛内处于G0期,这一"干性"特征对化疗药物却恰恰表现为多药耐药.活化干细胞龛内LSC和诱导LSC进入细胞周期成为逆转LSC多药耐药的关键.临床上以全蝎为主中药复方联合标准化疗组较单纯化疗组患者生存期延长,尤其对老年白血病患者有显著性差异.蝎毒多肽(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)是全蝎的主要有效成分,体外模拟龛实验提示PESV能够增强于细胞龛内LSC的活性,表现出一定去"干性"生物学效应[4].本次研究以人源性白血病多药耐药干细胞KG1a系为实验对象,分析PESV逆转白血病干细胞多药耐药机制.
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