【摘 要】
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内皮微颗粒(endothelial microparticles,EMPs)是内皮细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上脱落并携带来自内皮细胞某些抗原特性的囊泡,直径0.1～1μm.EMP的形成和释放与多种因素有关，CRP能刺激EMPs的释放，另外，据报道，TNF-α,LPS,Ox-LDL,PAI等多种因子能刺激体外培养的内皮细胞释放EMP，同时，Boulanger等发现低切应力刺激终末期肾病患者体内EM
【出 处】
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第六届国际心血管热点论坛暨心脏交叉学科论坛
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内皮微颗粒(endothelial microparticles,EMPs)是内皮细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上脱落并携带来自内皮细胞某些抗原特性的囊泡,直径0.1～1μm.EMP的形成和释放与多种因素有关，CRP能刺激EMPs的释放，另外，据报道，TNF-α,LPS,Ox-LDL,PAI等多种因子能刺激体外培养的内皮细胞释放EMP，同时，Boulanger等发现低切应力刺激终末期肾病患者体内EMPs的释放。内皮细胞在受到上诉因子激活或者损伤时，胞内钙浓度上升，激活拼接酶(scramblase)和钙蛋白酶(calpain)并抑制翻转酶(flippase)，破坏胞膜磷脂双分子层的不对称性分布，由磷脂酰丝氨酸组成的带负电荷的内层外翻，细胞膜骨架蛋白重构，从而导致膜出泡和EMPs的脱落。EMP携带的表面标记物主要有血小板源性生长因子(CD31)，整合素αV(CD51),ICAM-1(CD54),E-选择素(CD62E)，内皮素(CD105)，血管钙黏蛋白(CD144),S-endo(CD146)。除了E-选择素及血管钙黏蛋白，其余表面标记物均缺乏内皮特异性，故循环中EMP的检测主要通过流式细胞技术联合测定多个表面标记物以提高特异性(CD31+/CD41-,CD31+/CD42b-,CD105+/CD45-)和敏感性(CD144+CD105+,CD146+CD105+)。介绍了EMP与内皮功能障碍之间的相关性，证明了EMP是高血压血管内皮损伤新的生物学标记物，整体评价心血管系统状况的新的生物标志。
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