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目的：观察应激实验对大鼠正常食管粘膜及反流性食管炎(RE)模型大鼠的影响，探讨心理应激的相关发病机制，并探讨中药辛开苦降法治疗反流性食管炎的作用机制.方法：选取wistar大鼠75只，随机分为5组，即：甲组(正常对照组)，乙组(单纯应激组)，丙组(单纯造模组)，丁组(造模+应激组)，戊组(造模+应激+中药组)，每组15只.甲组不做处理，予生理盐水灌胃7天；乙组予生理盐水灌胃7天，然后行应激实验；丙、丁、戊3组采用改良部分贲门肌切开术--外置幽门部分结扎术方法制备酸反流性食管炎模型大鼠，术后丙、丁2组给予生理盐水灌胃7天，戊组给予复方中药灌胃治疗7天.7天后丁、戊2组行应激实验，应激实验的方法为传统的水浸束缚方法应激.全部上述实验结束后，全部大鼠麻醉后剖腹，同时分别检测以上五组大鼠食管粘膜大体标本及病理组织学，同时检测单位面积内食管粘膜肥大细胞(MC)数量及粘膜表面分泌型免疫球蛋白A (SIgA)、血清免疫球蛋白A水平(IgA).结果：单纯造模与单纯应激后大鼠大体标本及病理组织学均有损伤性改变、MC及脱颗粒率增加、IgA及SIgA均减少.其中单纯应激与单纯造模大鼠相比，食管粘膜损伤(大体标本及病理组织学改变)程度轻；使大鼠IgA、SIgA水平明显降低(P＜0.05)、MC及脱颗粒率明显升高(P＜0.05).在食管炎模型基础上予应激实验，上述病理改变加重.中药能使食管炎模型大鼠食管大体标本及病理组织学损伤有所恢复，使应激和造模导致的降低的血清IgA、粘膜SIgA水平明显升高(P＜0.05)、升高的食管下段粘膜MC总数及MC脱颗粒率明显下降(P＜0.01).结论：RE模型大鼠造模成功.应激可以造成食管粘膜损伤，破坏机体免疫功能.应激还可以加重已有的食管炎模型大鼠食管粘膜损伤、造成机体免疫功能障碍加重.中药可以改善应激及造模造成的上述病理变化，说明中药治疗应激导致的RE的机制可能是通过加强粘膜保护、提高机体免疫能力实现的，为临床使用中药治疗RE提供了理论依据.