目的:研究Slit2在牙周炎中的作用和机制。方法:采用ELISA技术检测人牙周炎牙龈组织和正常牙龈组织中Slit2蛋白的表达情况;构建Slit2过表达(Slit2-Tg)基因工程小鼠并建立Slit2-Tg和C57/BL6小鼠牙周炎模型;通过MicroCT、ELISA、RT-qPCR、Western-Blot、病理学染色、流式细胞术、转录组学测序等技术研究小鼠牙周炎组织中Slit2的作用及可能的分子机制。结果:研究发现牙周炎病人的牙龈组织和小鼠牙周组织中Slit2的表达显著上升;并发现与C57/BL6小鼠相比Slit2-Tg小鼠的牙周炎较严重,牙槽骨吸收增多、炎症加剧,说明Slit2明显的促进了牙周炎的发展。进一步发现Slit2-Tg小鼠破骨细胞增多、巨噬细胞募集并向M1型极化、Slit2的受体Robo1表达上升、MAPK p38信号通路相关因子上调并活化。结论:牙周炎时Slit2在牙周组织中过度表达,加剧了牙槽骨的丢失和炎症的浸润,并且上调其受体Robo1和MAPK p38信号通路相关因子的表达,因此Slit2-Robo1信号可能通过激活MAPK p38信号通路,在牙周炎的发生发展过程中起到重要促进作用。