SIP30在神经病理性疼痛的作用机制初探

来源 :中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the | 被引量 : 0次 | 上传用户:Yeah12345678
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  神经病理性痛是神经系统损伤或疾病引起的一种慢性疼痛,临床上极为多见.但是目前使用的镇痛药物不仅疗效十分有限,而且存在耐受、成瘾等问题,急需在疼痛发生机制中探寻新的治疗靶点,这也是本项研究的最终目的.我们之前与其他实验室合作的工作表明,SIP30是与神经损伤性痛觉敏化高度相关的基因之一.SIP30(SNAP-25 interacting protein of 30kD)首先在豚鼠耳蜗毛细胞被鉴定,因其可与突触小泡融合蛋白SNAP-25相互作用而得名.细胞外信号调节激酶(ERK)是有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK)家族的主要成员,而cAMP反应元件结合蛋白(CREB)是其下游信号分子,CREB的磷酸化可导致新蛋白质的合成.而ERK/CREB信号通路在神经损伤引起的痛觉敏化过程具有重要的作用.本研究拟采用动物行为学、药理学、免疫组织化学、形态学、电生理等实验技术,在成年雄性Sprague-Dawley大鼠单侧坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)的神经病理性痛模型上,研究SIP30在神经病理性痛的发生和发展过程中的作用及其可能机制.
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