【摘 要】
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zbtb20在出生后的肝脏中开始上调表达,到出生后8周达到成年水平。为了深入研究zbtb20的体内生物学作用,我们利用Cre/LoxP条件基因打靶技术,成功建立了zbtb20的肝细胞特异性基因敲除小鼠模型。通过对该小鼠模型的体内研究以及体外实验表明,zbtb20是调控肝脏甲胎蛋白基因转录的重要转录抑制因子。然而目前还不清楚zbtb20对肝细胞的体内物质代谢和解毒功能有何影响。为了揭示zbtb20基
【机 构】
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第二军医大学基础医学部细胞生物学教研室,上海 200433 第二军医大学基础医学部病理生理学教研室
【出 处】
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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议
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zbtb20在出生后的肝脏中开始上调表达,到出生后8周达到成年水平。为了深入研究zbtb20的体内生物学作用,我们利用Cre/LoxP条件基因打靶技术,成功建立了zbtb20的肝细胞特异性基因敲除小鼠模型。通过对该小鼠模型的体内研究以及体外实验表明,zbtb20是调控肝脏甲胎蛋白基因转录的重要转录抑制因子。然而目前还不清楚zbtb20对肝细胞的体内物质代谢和解毒功能有何影响。为了揭示zbtb20基因缺失后的肝细胞的药物代谢和解毒能力,我们建立了四氯化碳(CCL4)所致的急性肝损伤和慢性肝纤维化模型,结果发现,zbtb20肝细胞特异性基因敲除后引起细胞色素P450 2El(Cyp2E1)mRNA和蛋白水平下调,从而导致该小鼠对CCL4诱导的急性肝毒作用和慢性肝纤维化作用产生抵抗性。导致该小鼠肝细胞中Cyp2E1mRNA水平下调的机制可能通过非HNF1α和β-catenin途径介导。以上结果表明zbtb20除了调控甲胎蛋白基因转录外,还可能参与调控肝细胞的物质代谢和解毒功能。
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