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目的：观察穴位埋线对肥胖大鼠瘦素信号传导通路的影响，研究瘦素抵抗发生的可能分子机制，阐明穴位埋线减肥机制并为临床提供实验依据.方法：将普通饲料喂养大鼠作为正常组，挑选经高脂饲料喂养12周体重超过正常大鼠20％者，随机分模型组和埋线组.埋线治疗后，使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-RbmRNA)表达，观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3 (SOCS-3)基因表达；观察外周血清SOCS-3的含量表达.结果：埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P＜0.05)，而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P＜0.05)；埋线后大鼠下丘脑OB-RbrnRNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P＜0.05)，而SOCS-3mRNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P＜0.05).结论：穴位埋线减肥的机制与调节中枢和外周瘦素、胰岛素水平有关，改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍，进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗，提高胰岛素、瘦素生物学效应，达到减肥的目的.