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当感染或机械创伤导致血管破损之后,破裂的血管内皮细胞将分泌超大的血管性血友病因子UL-VWF;随后,UL-VWF将被金属蛋白酶ADAMTS 13所切割,生成较小的、活性较弱的vWF多聚体,并通过与胶原蛋白的结合而锚定在内皮细胞之上.受到VWF与血小板GPIb间的相互作用的介导,循环中的血小板将被捕获到血管壁之上、发生翻转滚动,并逐渐活化;活化的血小板间稳定黏附并聚集到血管受损部位,实现止血功能.