本研究的目的是在心肌缺血前1小时给予单一的低负荷剂量通心络（TXL,一种中药制剂）进行预处理是否可通过PKA通道调节内皮型一氧化氮合酶,从而降低无复流和缺血再灌注损伤。在90分钟缺血和3小时再灌注模型中,小型猪进行随机分组:假手术组、对照组、TXL组（0.05g/kg,缺血前1小时灌胃）、TXL+H-89(一种PKA抑制剂,缺血前30分钟以1.0μg·kg^-1·min^-1的剂量静脉输注)和TXL+N^ω-硝基-L-精氨酸（L-NNA;一种eNOS抑制剂,缺血前30分钟以10mg/kg的剂量静脉注射）。通心络可降低肌酸激酶（CK）活性（P<0.05）,将无复流面积从48.6%减少为9.5%,梗死面积从78.5%减少为59.2%（P<0.05）,而H-89可部分消除通心络的这些效应,而L-NNA可完全逆转通心络的这些效应。通心络可增强缺血心肌中PKA活性和增加PKA、Thr¹⁹⁸磷酸化PKA、Ser¹¹⁷⁹磷酸化eNOS、和Ser⁶³⁵磷酸化eNOS的表达。H-89可抑制通心络诱导的PKA活性增强和Ser⁶³⁵磷酸化eNOS表达增加,而L-NNA可消除Ser¹¹⁷⁹和Ser⁶³⁵的磷酸化eNOS,且对PKA活性无明显影响。总之,缺血前1小时单一低负荷剂量通心络预处理可通过上调Ser¹¹⁷⁹和Ser⁶³⁵的磷酸化eNOS表达降低心肌无复流和缺血再灌注损伤,PKA通道可部分介导该效应。