【摘 要】
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目的:观察当归挥发油(Angelicanaphtha,AN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ)CaN蛋白及T型钙离子通道的影响,探讨当归挥发油抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大的作用及其机制.方法:选择H9c2心肌细胞株,建立实验分组,MTT法检测心肌细胞活力的改变;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度;用western blot检测CaN蛋白、T型钙离子通道相关基因蛋白Cav3.1(CACN
【机 构】
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甘肃中医学院附属医院 甘肃省人民医院
【出 处】
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2014年中华中医药学会心病分会学术年会
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目的:观察当归挥发油(Angelicanaphtha,AN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ)CaN蛋白及T型钙离子通道的影响,探讨当归挥发油抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大的作用及其机制.
方法:选择H9c2心肌细胞株,建立实验分组,MTT法检测心肌细胞活力的改变;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度;用western blot检测CaN蛋白、T型钙离子通道相关基因蛋白Cav3.1(CACNA1 G)、Cav3.2(CACNA1 H)的表达情况.
结果:血管紧张素Ⅱ造模后心肌细胞存活率明显增加,与对照组比较(P＜0.05).与血管紧张素Ⅱ组相比,当归挥发油干预组心肌细胞的细胞存活率均有所下降(P＜0.05).与空白组相比,模型组Ca2+平均荧光强度明显增强(P＜0.05);与模型组比较,当归挥发油干预组Ca2+平均荧光强度明显减弱(P＜0.05). Western Blot检测CaN蛋白、Cav3.1(CACNA1 G)、Cav3.2(CACNA1 H)蛋白的表达情况:AngⅡ组与空白组比较,CaN、Cav3.1、Cav3.2表达增高(P＜0.05),与模型组比较,当归挥发油干预组CaN、Cav3.1、Cav3.2表达水平降低(P＜0.05).
结论:当归挥发油可拮抗血管紧张素Ⅱ引起的钙离子超载;使CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达减少,抑制心肌细胞肥大和凋亡.
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