目的：探讨戊酸雌二醇对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜容受性相关分子表达的影响和作用机理。 方法：设阴性对照组、模型组和戊酸雌二醇组，使用羟基脲和米非司酮建立肾虚胚胎着床障碍模型小鼠，戊酸雌二醇组灌胃给予戊酸雌二醇，对照组和模型组灌胃给予相同剂量生理盐水，怀孕第4天模型组和戊酸雌二醇组上午9时皮下注射米非司酮，对照组给于等量生理盐水。于怀孕第4天21时处死小鼠取子宫，采用电镜扫描法检测子宫内膜胞饮突;于怀孕第4天上午9时处死小鼠取子宫，采用免疫组化方法检测MMP9、TIMP3;于怀孕第4天23时处死取子宫，免疫组化方法检测基质内膜腔上皮和基质细胞的环氧化酶2(COX2);于怀孕第5天处死取子宫内膜，采用免疫组化方法检测子宫组织PGI2的表达。所得结果作统计学分析。 结果：阴性对照组：子宫内膜表面均匀分布明显突出于细胞膜表面的膜状突起，大小基本较一致，之间界限清楚，此即为发育中的胞饮突。模型组：子宫内膜表面胞饮突呈局灶性表达，且胞饮突的发育不同步，或大小不一。戊酸雌二醇组：子宫内膜表面分布着大量的膜状突起，大小不一，略低于阴性对照组，膜状突起表面有短而细的徽绒毛，还可见许多由微绒毛相互融合而构成的小突起，也发育中的胞饮突，从形态上看发育略迟后于阴性对照组。COX-2和PGI2蛋白、MMP-9蛋白在模型组与阴性对照组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05);TIMP-3蛋白在模型组与阴性对照组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.01);戊酸雌二醇组可显著升高COX-2和PGI2蛋白、TIMP-3和MMP-9蛋白在子宫内膜的表达(P<0.05)。 结论：戊酸雌二醇作用机理可能是通过间接促进胚胎着床障碍小鼠子宫内膜胞饮突的形成，上调COX-2和PGI2蛋白、TIMP-3和MMP-9蛋白在子宫内膜的表达，促进子宫内膜容受性状态的建立，达到改善胚胎着床障碍的作用。