【摘 要】
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目的 探讨白芦黎醇体外抗肝纤维化作用机制.方法 原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入白芦黎醇,同时造成CCl4损伤,于损伤3 h后测培养液中丙二醛(MDA)含量,谷丙转氨酶(ALT)活
【机 构】
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武警广东总队医院药剂科,510507
【出 处】
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“以岭医药杯”第八届全国青年药学工作者最新科研成果交流会
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目的 探讨白芦黎醇体外抗肝纤维化作用机制.方法 原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入白芦黎醇,同时造成CCl4损伤,于损伤3 h后测培养液中丙二醛(MDA)含量,谷丙转氨酶(ALT)活性,用MTT法测肝细胞存活率;并用肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)与次氮基三乙酸铁(ferric nitrilotriacetate,FeNTA)共同培养产生氧应激,以MTT法白芦黎醇对HSC增殖的效应.以ELISA法测定细胞培养液中Ⅰ型胶原的水平.以试剂盒分别测定细胞培养液中MDA、SOD水平.结果 白芦黎醇明显改善CCl4损伤后肝细胞存活率,抑制CCl4引起的ALT、MDA升高.HSC与FeNTA共同培养,细胞内MDA水平明显升高,SOD活力明显降低,能明显促进HSC增殖和提高细胞培养上清中Ⅰ型胶原的水平,白芦黎醇可以逆转上述所有FeNTA所致效应.结论 白芦黎醇抗肝纤维化作用可能与其抗脂质过氧化有关.
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