【摘 要】
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目的 采用传统中药通心络低负荷剂量存心肌缺血1h前单因素预处理,探讨通心络是否能够通过PK人信号途径调节内皮型一氧化氮合酶( eNOS)从而减轻无复流及缺血再灌注损伤.方
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院／心血管病研究所,北京,100037
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目的 采用传统中药通心络低负荷剂量存心肌缺血1h前单因素预处理,探讨通心络是否能够通过PK人信号途径调节内皮型一氧化氮合酶( eNOS)从而减轻无复流及缺血再灌注损伤.方法 采用心肌缺血90 min和再灌注3h小型猪模型,随机分为以下几组：假手术组、正常对照组、通心络组(0.05 g/kg,缺血前1h灌胃),通心络±H-89(一种PKA抑制剂,缺血前30 min静脉输注,按1.Oμg？kg-1？min-1剂量)和通心络±N-硝基-左旋精氨酸(左旋精氨酸；一种eNOS抑制剂,缺血前30 min静脉注射10 mg/kg).结果 通心络可以减少肌酸激酶(CK)活性(P＜0.05),减少无复流面积(从48.6％到9.5％)和梗死面积)从78.5％到59.2％)(P＜0.05),而通心络的这些影响可以被H-89音K分抵消,被L-精氨酸完全逆转.通心络可以提高PKA活性和PKA,Thr198磷酸化PKA、Ser1179磷酸化eNOS,Ser635磷酸化eNOS在缺血心肌的表达.H89抑制通心络引起的Ser635PKA活性及Ser635磷酸化eNOS增强,而L-精氨酸抵消Ser1179 and Ser635磷酸化eNOS,而对PKA的活性没有明显影响.结论 单纯低负荷剂量通心络在缺血前1h预处理可以减轻心肌无复流及缺血再灌注损伤,其机制是通过上调Ser1179和Ser635磷酸化eNOS,这种作用部分通过PKA信号途径介导.
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