目的:探讨化痰祛瘀疏肝法发作期干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响方法:以10%OVA/AL（OH）₃致敏、5%OVA激发复制支气管哮喘小鼠模型,于激发后开始给药,至激发后14天周取材。用ELISA法、Wstem blot法、免疫组化法观察肺组织中NGF、TrkA水平。结果:模型组NGF、TrkA浓度、蛋白表达均明显升高（P均<0.01）,免疫组化指数均明显上调（P<0.05,P<0.01）;各处理组NGF浓度、免疫组化阳性指数均明显下调（P均<0.01;P<0.01,P<0.05,P<0.01）,处理组间无显著差异（P>0.05）;两中药组NGF蛋白表达显著低于模型组（P<0.05,P<0.01）,地米组NGF蛋白表达与模型组无显著差异（P>0.05）;SGPCF组NGF蛋白表达显著低于地米组（P<0.01）及PCF组（P<0.05）。各处理组TrkA浓度、免疫组化阳性指数均较模型组明显下调（P均<0.01）,TrkA蛋白表达均显著低于模型组（P<0.05,P<0.05,P<0.01）;处理组间TrkA浓度及蛋白表达无显著差异（P>0.05）;两中药组间TrkA免疫组化阳性指数无显著差异（P>0.05）;SGPCF组TrkA蛋白表达显著低于PCF组（P<0.05）。结论:在发作期干预方式下,化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的NGF、TrkA均有降低作用,上述作用总体与化痰祛瘀平喘法及地塞米松相似,但在NGF、TrkA蛋白表达方面优于地米组及平喘方组。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症NGF-TrkA信号通路有较为确切的干预作用。