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迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是由于长期运用抗精神病药而产生的一种运动系统副作用.近年来,诸多学者对其发病机理进行了探索,目前较有影响的包括多巴胺超敏和神经元变性假说,但前者不能解释TD出现缓慢、停药后不能自行缓解；因而,神经元变性假说受到关注.有研究提示,基底节神经元变性是TD发生的病理基础,而自由基代谢障碍、氧化应激在TD发生、发展的过程中起重要作用.由此,有研究采用抗氧化剂治疗TD,结果提示,抗氧化剂可有效缓解TD症状.银杏叶提取物(EGb761)是公认的抗氧化剂,在临床上主要用来治疗心脑血管疾病和外周血管功能不全,之前有研究表明EGb761能够增强抗精神病药物氟哌啶醇的药效并减少其副作用.而Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)是在脑内合成的一种蛋白质,能促进运动神经元、感觉神经元、基底节前脑胆碱能神经元、多巴胺能神经元等的存活和生长发育,并能防止它们受损死亡,改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟,因此本文的研究目的是评价EGb761对TD模型大鼠皮层中BDNF蛋白表达的影响并初步探讨TD发生的可能机制.目的考察给予银杏叶提取物(EGb761)对迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)模型大鼠皮层中Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)蛋白表达的影响.方法 40只大鼠随机分为4组,分别为溶媒组,模型组,EGb761治疗组和VE治疗组.氟哌啶醇腹腔注射2mg/kg/day 5周诱导TD模型.用口周、舌头及脸颊的异常不自主运动的得分(VCMs)评判TD模型大鼠行为学变化.用免疫组化的方法检测EGb761对BDNF蛋白表达的影响.结果 (1)溶媒组大鼠皮层中有大量BDNF蛋白的表达,BDNF主要分布于细胞膜及胞浆,与多克隆抗体结合后,经DAB显色后阳性神经元内BDNF蛋白表达呈棕黄色；(2)慢性给予氟哌啶醇腹腔注射2mg/kg/day 5周后大鼠皮层中BDNF蛋白积分光密度(OD)显著低于溶媒组(p＜0.01或p＜0.05),给予Egb761或VE治疗后BDNF蛋白OD值与模型组相比显著增加,与溶媒组相比无统计学差异,结论 氟哌啶醇诱导的TD模型大鼠皮层中BDNF蛋白的表达降低,抗氧化剂Egb761可以上调BDNF蛋白的表达.